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Dr. Richard Suárez
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5 min de lectura

Cetoacidosis diabética: cuando tu sangre se vuelve un ácido

La cetoacidosis diabética convierte la sangre en un ácido capaz de apagar enzimas vitales. Te explico qué pasa, por qué es distinta de la cetosis nutricional y cómo se ve en la UCI.

En la unidad de cuidados intensivos tengo a un paciente diabético después de un accidente de tránsito. Lleva horas sin comer, sin recibir su insulina, y su cuerpo entró en una cascada que empieza en el tejido graso y termina apagando enzimas vitales. El gas arterial me lo confirma: su sangre tiene un pH de 7.17. Por encima de eso ya hablamos de acidez peligrosa; en 7.17 ya hay riesgo real de que se me muera. Esto es cetoacidosis diabética, y es muy distinta de la “cetosis” que la gente busca con una dieta cetogénica, aunque las dos involucren cuerpos cetónicos.

Por qué la cetosis nutricional no es peligrosa

Cuando una persona sana entra en una dieta cetogénica, baja muchísimo los carbohidratos pero no apaga la insulina del cuerpo. El páncreas sigue produciendo cantidades basales, suficientes para hacer dos cosas a la vez: mover algo de glucosa hacia las células, y darle una orden muy importante al tejido graso — “libera ácidos grasos, pero de forma controlada”.

Esos ácidos grasos viajan al hígado, se convierten en cuerpos cetónicos y se usan como fuente alterna de energía. Es un proceso ordenado:

  • Glucosa baja, pero no en niveles peligrosos.
  • Insulina baja, pero presente.
  • Cuerpos cetónicos elevados, pero sin acidificar la sangre.

Eso es cetosis nutricional. Incómoda al inicio para mucha gente, sí, pero no es una emergencia.

Qué pasa cuando el páncreas deja de producir insulina

La cetoacidosis diabética es otra historia. Aquí el páncreas — sobre todo en diabetes tipo 1, o en un diabético tipo 2 en estado crítico, séptico o post-accidente — deja de producir insulina prácticamente en cero. Sin insulina basal, el tejido graso se descontrola: libera ácidos grasos sin freno, el hígado los convierte en cuerpos cetónicos a toda velocidad, y esos cuerpos cetónicos liberan hidrogeniones, es decir, iones de hidrógeno que acidifican la sangre.

La sangre humana funciona en una ventana muy estrecha de pH. Un pH menor de 7.35 ya es ácido. Mi paciente tiene 7.17. Para amortiguar esa acidez, el cuerpo usa el bicarbonato, una sal que actúa como base: recibe el hidrógeno, se transforma en ácido carbónico, y ese ácido carbónico se descompone en agua y CO2. El CO2 sale por la respiración — por eso estos pacientes respiran muy rápido y profundo, lo que llamamos respiración de Kussmaul.

El problema es que el bicarbonato se acaba. Su valor normal está entre 22 y 26 mEq/L. En este paciente está en 10. El amortiguador casi no le queda. Y con un pH así de bajo, las enzimas vitales del cuerpo — las que mantienen contracción cardíaca, función renal, función cerebral — empiezan a fallar.

Por debajo de 7.20, las enzimas que te mantienen vivo dejan de funcionar bien. La sangre, literalmente, se vuelve un veneno.

Por qué un accidente puede disparar todo esto

Un dato que se pierde en la conversación pública sobre diabetes: un evento agudo como un accidente, una infección grave o una cirugía pueden disparar la cetoacidosis en cuestión de horas. El cuerpo libera hormonas de estrés — cortisol, adrenalina, glucagón — que se oponen a la insulina. Si encima el paciente no come y no recibe su tratamiento habitual, el equilibrio se rompe.

Por eso un diabético que tiene un trauma tiene peor pronóstico que una persona sin diabetes con el mismo trauma. No es solo la lesión inicial; es la cascada metabólica que se desata después.

Qué se hace en la UCI para revertirlo

El tratamiento no es complicado conceptualmente, pero exige precisión:

  1. Insulina endovenosa en infusión continua, calibrada por bomba. La insulina frena la lipólisis exagerada, mete glucosa a la célula, detiene la producción descontrolada de cuerpos cetónicos.
  2. Reposición de líquidos intravenosos. Estos pacientes están profundamente deshidratados — la glucosa alta arrastra agua por la orina.
  3. Reposición de potasio. Al meter insulina, el potasio entra a la célula y puede caer peligrosamente en sangre. Si no lo monitoreas, el paciente puede hacer arritmia.
  4. Monitorización de gases arteriales cada pocas horas para ver cómo el pH y el bicarbonato se van recuperando.

Cuando el tratamiento va bien, el pH sube de a poco, el bicarbonato vuelve a su rango, y los cuerpos cetónicos bajan. El paciente, que entró con respiración acelerada y aliento afrutado, empieza a estabilizarse.

Qué puedes hacer si tienes diabetes

La cetoacidosis se previene actuando temprano cuando aparecen las señales:

  1. No suspendas la insulina porque te sientes “bien” o porque no comiste. La dosis basal se mantiene casi siempre; lo que se ajusta es la de las comidas. Habla con tu médico.
  2. Aprende a reconocer los síntomas iniciales: sed extrema, micción muy frecuente, dolor abdominal, vómito, aliento con olor afrutado, respiración rápida y profunda, somnolencia.
  3. Mide cuerpos cetónicos con tiras en orina o sangre si estás enfermo, vomitas, o tu glucosa supera 250 mg/dL de forma sostenida.
  4. Si tienes una infección, gripe o vas a operarte, avisa con tiempo a tu médico para ajustar el tratamiento. Los días de enfermedad son los más peligrosos.

Si quieres entender tu propio metabolismo

La diabetes no se siente — se mide. Y la cetoacidosis es el escalón más visible de un metabolismo que llevaba tiempo descompensándose. En la Academia tengo un curso completo sobre diabetes donde explico cómo leer tu propio perfil de glucosa, qué hacer cuando aparecen las primeras alertas y cómo no llegar a una urgencia. Y si quieres ver más casos clínicos de este tipo, el pilar de casos reales de UCI es donde sigo contando lo que veo cada semana al lado de estos monitores.

Lectura adicional

Soy Richard Suárez, médico especialista en cuidados intensivos. Si quieres seguir lo que veo cada semana en la UCI y lo que puedes hacer para no llegar hasta aquí, suscríbete a mi canal de YouTube y nos vemos del otro lado.